使用１００隻以氯醛醣及氨基甲酸乙酯混合劑醉的貓為材料。以同心電極刺激延腦尾
方下橄欖核區及其附近，將下橄欖核區之抑心機構加以定位，其位置約在閂尾端１－
２毫，米距中線１－２毫米，離腦幹腹面０．５－２毫。米此機構與背側之迷走神維
背核、孤核、疑核抑心區及中線縫合核抑心區有明顯的界限。以２－８毫秒與８０赫
滋伴以３－４伏特或０．３－０．４毫安培刺激此機構，可得最大程度之抑心反應，
平均最大心跳率下降分別為６８．７±２．６％或７４．５±７．５％。另外平行的
兩電極個別刺激中線兩旁下橄欖核抑心區中之對稱點以激起４０％以上心跳變慢。６
隻動物在頸部第四、五節間或延腦閂吻端４毫米橫斷或兩者合併手術後，下橄欖核抑
心區之抑心反應雖與原來程度有異，或加強或減弱，但無一消失者。單側迷走神經切
斷只部份減弱而兩側迷走神經切斷則此抑心反應全部消滅。破壞下橄欖核抑心區稍前
方之中線縫合核抑心區亦可部份減弱此抑心反應，進一步切斷任一側迷走神經則完全
消滅該側引發之抑心反應。在２８隻左邊迷走神經切斷之動物進一步做下列實驗：７
隻動物在對側下橄欖核抑心區被破壞後，其抑心反應皆完全消失；１３隻動物在對側
迷走神經背核，孤核抑心區被破壞後，其抑心反應消失者６隻，大為減弱者７隻；８
隻動物在對側疑核抑心區被破壞後，其抑心反應或加強或減弱，但皆大完全消失。實
驗結果證實下橄欖核抑心機構發出兩側性傳出纖維，一投射至同側之迷走神經背核、
孤核區，最後經由兩側迷走神經傳出。
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