Xathomonas oryzae 之噬菌體 XP-l2 DNA 中 Cytosine 被 5-methylcytosine
完全取代，已知某甲基之給者可能為Serine，甲基之接受者可能為 Cytosine 之
Nucleotides，為做進一步之實驗，必先得知其Cytosine 甲基化之時期是發生於
Polynucleotide或Mononucleotide。
本研究以此為重心，以DNA製造之抑制劑Mitomycin C處理被噬菌體感染之寄主細
菌，以之與被噬菌體感染及末被感染之寄主細菌細胞中游離之Nucleotides 相互比
較，找出Cytosine甲基化之時期。
首先以同位素標示及被感染之寄主細菌細胞中5-methylcytosine的量作分析，得
知XP-l2在感染寄主後10分鐘之內其DNA已經開始製造，於45分鐘時達到最大速率，
60分鐘時速率降低。
Mitomycin C對被感染之細菌的DNA之抑制性比未被感染之細菌弱，這可能是因為
噬菌體之DNA小而使Mitomycin C 在Complementary strands之間造成相連的機會減
低之故，濃度為5 ug/ml之mitomycin C可抑制寄主DNA製造之99%；6O ug/ml之濃度
僅抑制被感染者之78%. Mitomycin C 在適當濃度時，對DNA製造之抑制力在加入後
10分鐘內已開始發揮。
Free nucleotide pool的分析顯示，未被感染之X.oryzae細胞中可能已有游離之
5-methylcytosine或其Nucleotides存在，而被感染後無論DNA是否被抑制，游離之
5-methylcytosine的含量並未增加，反有降低之可能。游離之5—methylcytosine
之存在可能和寄主本身 Pyrimidines 之代謝作用有關 (1,16,30)，而 XP-l2 感染
寄主後可能利用這些游離之 5-methylcytosine 之 Nucleotides 來構成其DNA中之
5-methylcytosine成份。故Cytosine之甲基化勢必發生於Mononucleotide之時期，
並且發生於寄主本身內。